Edema Pulmonar Cardiogénico

Viene a consulta de urgencias un perro macho entero, Yorkshire terrier, de 16 años de edad, por un cuadro agudo de distrés respiratorio y debilidad.

Nunca antes había tenido sintomatología respiratoria, ni está diagnosticado de enfermedades previas.

A la exploración física se aprecia estado mental deprimido, temperatura de 35,2ºC, mucosas pálidas, TRC>2”. La auscultación pulmonar denota crepitaciones en ambos hemitórax (80 rpm) y a la auscultación cardiaca se aprecia arritmia de difícil valoración por las crepitaciones pulmonares. El pulso femoral no es palpable. La palpación abdominal es normal (abdomen depresible y no doloroso, sin palpación de estructuras extrañas). Se observa secreción nasal serohemorrágica.

Se realizan una radiografía torácica, en la que se observa:

o Patrón intersticial en lóbulos caudales con presencia de broncogramas aéreos en lóbulo medio.
o Cardiomegalia con desplazamiento dorsal de la tráquea.
o Índice de Buchanan=9VT.
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El diagnóstico que se establece es de edema pulmonar a consecuencia de insuficiencia cardiaca congestiva, que ha derivado en shock cardiogénico.

El tratamiento que se instaura consiste en la hospitalización del animal con oxigenoterapia,  infusión intravenosa continua de furosemida e infusión intravenosa continua de dobutamina, como primera medida para recuperar la presión arterial sistémica y mejorar la capacidad respiratoria.

Evolución hospitalaria:

A los 30 minutos se consigue una primera medida de presión arterial con doppler: 60 mmHg. A la hora y media la presión arterial ha ido subiendo hasta llegar a 160 mmHg, la temperatura está en 36,3ºC y las mucosas rosadas.

Una vez recuperada la presión arterial, se retira la infusión intravenosa de dobutamina  y se añade al tratamiento pimobendán a 0,25 mg/Kg cada 8 horas y parche de nitroglicerina.

A las tres horas del ingreso, se reduce la frecuencia respiratoria a 60 rpm, y el animal presenta un estado mental normal.

Pasadas las primeras 12 horas, se repite la radiografía, en la que se ve una leve mejoría del patrón pulmonar alveolar.

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Al estar el paciente más estable se realizan pruebas complementarias:

— ECG: no se observan arritmias. La onda P presenta un elevado voltaje (132 lpm).
— Ecocardiografía: hay engrosamiento de las valvas mitrálicas. El índice aurícula/ aorta es 2,2.

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Con el resultado de las pruebas se llega al diagnóstico definitivo: valvulopatía mitral crónica en fase C según la clasificación ACVIM, por lo que el animal se halla en estado de insuficiencia cardiaca congestiva.

A las 24 horas post-ingreso la disnea ha disminuido considerablemente, la frecuencia respiratoria es de 42 rpm en reposo y el animal comienza a comer. Debido a la mejoría del patrón respiratorio se retira el parche de nitroglicerina.

Se repite la radiografía torácica a las 36 horas y se observa que el patrón alveolar ha disminuido y sólo se aprecia un patrón pulmonar intersticial en lóbulos caudales. Se retira la infusión intravenosa de furosemida y se sustituye por bolos intravenosos cada 8 horas.

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A las 48 horas hay normopnea, la frecuencia respiratoria es de 32 rpm con el animal despierto, el cual come y bebe con normalidad. Se decide dar alta hospitalaria con furosemida, benacepril, espironolactona, —pimobendán y —control de la frecuencia respiratoria en reposo.